Edoksaban kontra Warfaryna w leczeniu objawowej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

Nie jest jasne, czy doustny inhibitor edoksabanu czynnika Xa może być alternatywą dla warfaryny u pacjentów z żylną chorobą zakrzepowo-zatorową. Metody
W randomizowanym, prowadzonym metodą podwójnie ślepej próby badaniu nieinnościowym losowo przydzielono pacjentów z ostrą żylną chorobą zakrzepowo-zatorową, którzy początkowo otrzymywali heparynę, w celu uzyskania edoksabanu w dawce 60 mg raz na dobę lub 30 mg raz na dobę (np. W przypadku pacjenci z klirensem kreatyniny 30 do 50 ml na minutę lub o masie ciała poniżej 60 kg) lub w celu otrzymania warfaryny. Pacjenci otrzymywali badany lek przez 3 do 12 miesięcy. Continue reading „Edoksaban kontra Warfaryna w leczeniu objawowej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej”

Sekwencjonowanie kliniczne całego egzaminu w celu rozpoznania zaburzeń mendlowskich AD 4

Pozostałe warianty porównano obliczeniowo z listą zgłoszonych mutacji z Human Gene Mutation Database.17 Warianty w tej bazie danych z mniejszą częstością alleli mniejszą niż 5% zgodnie z projektem 1000 genomów 18 lub danymi ESP5400 z National Heart, Lung oraz projekt instytutu krwi GO Project Exome (http://evs.gs.washington.edu/EVS) zostały zachowane. W przypadku zmian, które nie znajdują się w bazie danych mutacji genów ludzkich, warianty synonimiczne, warianty intronalne, które przekraczały 5 bp od granic egzonów (które prawdopodobnie nie wpływają na łączenie matrycowych RNA) oraz powszechne warianty (częstość mniejszych alleli,> 1%) były również odrzucono (rysunek 1). Interpretacja danych
Warianty sekwencjonowania całego egzomu (tj. Mutacje sekwencji DNA), które pozostały po etapach opisanych powyżej, zostały sklasyfikowane jako szkodliwe mutacje (potencjalnie patogenne warianty), warianty o nieznanym znaczeniu klinicznym lub łagodne warianty, zgodnie z wytycznymi interpretacji American College Genetyki i Genomiki Medycznej (ACMG) .19 Mutanty i warianty o nieznanym znaczeniu klinicznym zostały następnie sklasyfikowane jako powiązane lub niepowiązane z fenotypem pacjenta i jako potencjalnie działające medycznie mutacje, mutacje recesywne u nosicieli lub mutacje bez znanych stowarzyszeń chorobowych. Continue reading „Sekwencjonowanie kliniczne całego egzaminu w celu rozpoznania zaburzeń mendlowskich AD 4”

Faza 2 Próba Ponatinib w Philadelphia Chromosom-dodatnie białaczki AD 10

Dwóch pacjentów przerwało ponatinib po wystąpieniu jednego zdarzenia. Z pozostałych pacjentów 36% miało jedno lub więcej dodatkowych zdarzeń. Objawy sercowo-naczyniowe, naczyniowo-mózgowe i obwodowe ciężkie zdarzenia niepożądane związane z leczeniem obserwowano odpowiednio u 2,0%, 0,4% i 0,4% pacjentów. Niezależnie od związku z leczeniem u 5,1% pacjentów wystąpiły ciężkie zdarzenia niepożądane ze strony układu krążenia, u 2,4% wystąpiły ciężkie zdarzenia niepożądane ze strony naczyń mózgowych, a u 2,0% wystąpiły ciężkie zdarzenia niepożądane dotyczące obwodowych naczyń krwionośnych. Continue reading „Faza 2 Próba Ponatinib w Philadelphia Chromosom-dodatnie białaczki AD 10”

Faza 2 Próba Ponatinib w Philadelphia Chromosom-dodatnie białaczki AD 6

Panel B pokazuje odsetki pacjentów z CML fazy akcelerowanej, którzy mieli dużą odpowiedź hematologiczną, główną odpowiedź cytogenetyczną, całkowitą odpowiedź cytogenetyczną lub główną odpowiedź molekularną. Oszacowano, że 48% (95% CI, 32 do 63) pacjentów z poważną odpowiedzią hematologiczną będzie miało trwałą odpowiedź co najmniej 12 miesięcy. Całkowity czas przeżycia oszacowano na 84% po 12 miesiącach. Panel C pokazuje odsetki pacjentów z CML fazy blastycznej, którzy mieli dużą odpowiedź hematologiczną, główną odpowiedź cytogenetyczną lub pełną odpowiedź cytogenetyczną. Continue reading „Faza 2 Próba Ponatinib w Philadelphia Chromosom-dodatnie białaczki AD 6”