Wirus Zika ad 8

Niemniej jednak, biorąc pod uwagę historycznie wysoką zachorowalność na dengę w regionie i niedawne doświadczenia z wirusem chikungunya w obu Amerykach, należy spodziewać się milionów infekcji wirusami Zika w miarę rozprzestrzeniania się wirusa.132-135 Jeśli Brazylia będzie służyć jako wodzirej dla w pozostałej części Ameryki Łacińskiej i na Karaibach znaczna liczba niemowląt z małogłowiem i innymi niekorzystnymi skutkami ciąży mogła zostać zidentyfikowana w nadchodzących miesiącach. Potencjalne obciążenie związane z chorobą z zespołu Guillain-Barré jest trudne do oszacowania, biorąc pod uwagę trudności związane z diagnozą serologiczną w obszarach, gdzie denga jest endemiczna, oraz niedostateczność opublikowanych danych dotyczących aktualnej częstości występowania. Podstawowe powody pojawienia się wirusa Zika w ostatniej dekadzie nie są znane. Niedawne globalne wzrosty częstości występowania i rozprzestrzeniania się dengi, chikungunya, a teraz wirusa Zika – wszystkie z A. aegypti jako głównym wektorem – sugerują wspólne podstawowe mechanizmy ich powstawania, takie jak globalizacja i urbanizacja.132,136 Inne możliwe wyjaśnienia obejmują mutacje wirusowe wpływające na transmisja lub wirulencja i wirusowe wprowadzenie do uprzednio nieeksponowanych populacji, prowadzące do rozprzestrzeniania się epidemii. Continue reading „Wirus Zika ad 8”

Wirus Zika ad 7

Wirus prawdopodobnie pojawił się w Afryce Wschodniej, a następnie rozprzestrzenił się w Afryce Zachodniej, a następnie w Azji, w wyniku czego powstały wyraźne linie (Nigeryjski Klaster, Gromada MR766 i azjatycki genotyp) .101,117 Wszystkie szczepy obecnie związane z wybuchem w Ameryce są azjatyckiego genotypu i są najbliżej spokrewnione ze szczepami z Yap, Kambodży, Tajlandii i Polinezji Francuskiej.118 Szczepy z Ameryki, które były do tej pory badane, są genetycznie bardzo podobne do siebie, z około 99% homologią nukleotydową. Co więcej, wśród wszystkich szczepów wirusa Zika występuje silna konserwacja, z mniejszą niż 12% rozbieżnością na poziomie nukleotydów.119 Jest to ważne dla testów diagnostycznych, które opierają się na precyzyjnych sekwencjach i epitopach, a także na rozwoju terapii i szczepionek. . Aktualne dane dotyczące podobieństwa sugerują, że jakikolwiek produkt szczepionki opracowany przeciwko jakiemukolwiek szczepowi wirusa Zika powinien być ochronny przed wszystkimi szczepami. Sam charakter ścisłego powiązania między flawiwirusami jest odpowiedzialny za wyzwania związane z opracowaniem algorytmów diagnostycznych służących do rozróżniania tych wirusów. Continue reading „Wirus Zika ad 7”

Wirus Zika ad 6

Na przykład, ostatnie zakażenie wirusem Zika może również wywołać dodatni wynik testu MAC-ELISA dla dengi. Test neutralizacji płytki nazębnej (PRNT), najbardziej specyficzny test stosowany do różnicowania przeciwciał blisko spokrewnionych wirusów, może być użyty do weryfikacji wyników testu MAC-ELISA.104 Jednak ten test jest pracochłonny i kosztowny, wiąże się z obsługą żywego wirusa , trwa do tygodnia, aby wykonać, wymaga znormalizowanych odczynników, które często nie są dostępne i nie jest szeroko wykonywane. W miejscach, w których PRNT jest niedostępna lub objętość testów czyni niepraktyczną PRNT, próbki, które są pozytywnie wykrywane przez wirus Zika MAC-ELISA i negatywne przez test ELISA denga mogą być interpretowane jako przypuszczalna infekcja wirusem Zika. Jednak dokładność diagnostyczna tego podejścia nie została ustalona. Największym wyzwaniem związanym z serologiczną reaktywnością krzyżową jest zjawisko pierwotnego grzechu antygenowego 105: dla pacjentów, którzy wcześniej byli eksponowani na heterologiczny flawiwirus w wyniku naturalnej infekcji lub szczepienia, odpowiedź przeciwciał na poprzedni zakażający flawiwirus będzie bardziej energiczna niż reakcja do obecnej. Continue reading „Wirus Zika ad 6”

Wirus Zika ad 5

Ryc. 4. Niemowlęta z umiarkowaną lub ciężką małogłowiem związaną z zakażeniem matczynym Zika, w porównaniu do typowego noworodka. Mikrocefalia może wystąpić w wyniku sekwencji rozerwania mózgu płodu, procesu, w którym, po względnie normalnym rozwoju mózgu we wczesnej ciąży, zapaść czaszki płodu podąża za zniszczeniem tkanki mózgowej płodu.90-92 Chociaż wcześniejsze doniesienia o matczynej infekcji prowadzącej do sekwencji rozrywania mózgu płodu nie zawierają informacji na temat czasu zakażenia matki, niektóre dowody wskazują, że to uszkodzenie może wystąpić późno podczas drugi trymestr, a nawet na początku trzeciego trymestru.93. Wstępne doniesienia z Brazylii sugerują, że niektóre z niemowląt z małogłowiem związanymi z zakażeniem wirusem Zika mają fenotyp zgodny z zaburzeniem czynności mózgu płodu (ryc. Continue reading „Wirus Zika ad 5”

Wirus Zika czesc 4

Żaden pacjent nie był hospitalizowany podczas epidemii w Yap. Te częste objawy występowały na częstościach podobnych do tych w wybuchu Yap w kohorcie ciężarnych kobiet z infekcją wirusem Zika w Brazylii. 69 Wysypka jest zazwyczaj grudkowo-grudkowa i swędząca, 69 i gorączka, gdy występuje, jest na ogół krótkotrwała i niska. stopień.69 Inne objawy, które odnotowano w związku z ostrą infekcją obejmują hematospermię, 57,60 przemijające nudne i metalowe słuch, 27 obrzęk rąk i kostek, 27,70 i podskórne krwawienie.71 Komplikacje neurologiczne
Obserwowano związek czasowy i geograficzny między zespołem Guillain-Barré a epidemiami wirusów Zika na Pacyfiku iw obu Amerykach.19,21,72-74. W wybuchu epidemii w Polinezji Francuskiej wystąpiło 38 przypadków zespołu Guillain-Barré osoby, które ubiegały się o opiekę medyczną.19 Badanie kliniczno-kontrolne w Polinezji Francuskiej wykazało silne powiązanie (iloraz szans> 34) między zespołem Guillain-Barré a wcześniejszym zakażeniem wirusem Zika; wyniki badań elektrofizjologicznych były zgodne z podtypem neuropatii ostrej motorycznej aksonalnej zespołu Guillain-Barré.75 Zgłaszano również zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych76 i ostre zapalenie rdzenia77, które komplikuje zakażenie wirusem Zika. Continue reading „Wirus Zika czesc 4”

Wirus Zika cd

albopictus był wektorem.50, 51 Wirus Zika rzadko występował u innych gatunków komarów, takich jak A. unilineatus, Anopheles coustani i Mansonia uniformis; jednakże badania nad kompetencją wektorów wykazały, że gatunki te mają niski potencjał przenoszenia wirusa. Należy zauważyć, że wirus Zika odnotowano tylko raz u każdego gatunku culex, co sugeruje, że komary w tym rodzaju mają niską pojemność wektorową .42
Transmisja nonmosquito
Zasadnicze dowody wskazują, że wirus Zika może przenosić się z matki na płód w czasie ciąży. RNA wirusa Zika został zidentyfikowany w płynie owodniowym matek, których płody miały nieprawidłowości mózgowe wykryte przez ultrasonografię, 40,52-54, a wirusowy antygen i RNA zostały zidentyfikowane w tkance mózgu i łożyskach dzieci urodzonych z małogłowie i wkrótce zmarły po porodzie 55, jak również w tkankach z poronień.54,55 Częstotliwość i czynniki ryzyka dla przeniesienia są nieznane.
Dwa przypadki transmisji wirusa Zika w okresie okołoporodowym odnotowano wśród par matki i dziecka. Continue reading „Wirus Zika cd”

Wirus Zika

W 1947 roku badanie żółtej febry dało pierwszą izolację nowego wirusa, z krwi makaka rezus, który został umieszczony w lesie Zika w Ugandzie1. Wirus Zika pozostawał względnie mało znany przez prawie 70 lat; następnie, w przeciągu zaledwie roku, wirus Zika został wprowadzony do Brazylii z Wysp Pacyfiku i rozprzestrzenił się szybko w obu Amerykach.2 Stał się pierwszą poważną chorobą zakaźną związaną z ludzkimi wadami wrodzonymi odkrytymi w ciągu ponad pół wieku i stworzył taki globalny alarm, że Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ogłosiłby awarię międzynarodową o zdrowiu publicznym3. W niniejszym przeglądzie opisano obecne rozumienie epidemiologii, transmisji, charakterystyki klinicznej i diagnozy infekcji wirusem Zika, a także przyszłe perspektywy w odniesieniu do tej choroby. Epidemiologia
Wirus Zika to flawiwirus w rodzinie Flaviviridae. Chociaż wirus Zika został kilkakrotnie wyizolowany z komarów Aedes africanus po jego odkryciu w 1947,4 roku, początkowo nie było żadnych dowodów na to, że wirus spowodował chorobę człowieka. Continue reading „Wirus Zika”

Pozytywny wynik jest pozytywny – czy to wystarczająco dobry ad 10

Rewaskularyzacja tylko w celu leczenia choroby wielonaczyniowej po pierwotnej PCI dla STEMI. DAPT: Podwójna terapia przeciwpłytkowa.
EMPA-REG WYNIKI: Empagliflozyna zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą typu 2.
EKSPEDYCJA: Na + / H + Hamowanie wymiany w celu zapobiegania zdarzeniom wieńcowym w ostrym stanie serca.
FAME 2: Fractional Flow Reserve vs. Continue reading „Pozytywny wynik jest pozytywny – czy to wystarczająco dobry ad 10”

Edoksaban kontra Warfaryna w leczeniu objawowej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej AD 7

Zgony i inne niekorzystne zdarzenia
Liczbę i przyczyny zgonu, a także wyniki dotyczące korzyści netto z leczenia przedstawiono w tabeli S3 w dodatkowym dodatku. W grupie edoksabanu wystąpiło 21 ostrych zdarzeń wieńcowych (0,5%) i 16 w grupie leczonej warfaryną (0,4%). Wskaźniki innych działań niepożądanych były również podobne w obu grupach. (Tabela 2 i Tabela S3 w dodatkowym dodatku). Continue reading „Edoksaban kontra Warfaryna w leczeniu objawowej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej AD 7”