Potencjalne skutki zarządzania opieką nad praktyką specjalistyczną w Uniwersyteckim Centrum Medycznym

Rozwój zarządzanej opieki stanowi szczególne wyzwanie dla akademickich ośrodków medycznych, ponieważ popyt na usługi specjalistów prawdopodobnie nadal będzie się zmniejszać1. Ponadto plany zarządzania opieką często wysyłają pacjentów do szpitali środowiskowych po niższych kosztach. centra mają utrzymywać wysoki poziom skierowań do specjalistów, będą musiały obsługiwać większą populację. Dochody z planów praktyk wydziałowych stanowiły 32,4 procent całkowitego przychodu amerykańskich szkół medycznych w roku podatkowym 1991. Od 1989 roku dochody te znacznie wzrosły zarówno w dolarach, jak i jako procent ogólnych dochodów, i stanowią największą część finansowania szkół medycznych.3 Wykorzystaliśmy trzy modele do oszacowania liczby zarejestrowanych osób, których duże akademickie centrum medyczne potrzebowałoby w swoim systemie opieki zdrowotnej (HMO), aby zachować obecny poziom dochodów specjalistów. Continue reading „Potencjalne skutki zarządzania opieką nad praktyką specjalistyczną w Uniwersyteckim Centrum Medycznym”

Rodzinny zespół raka trzustki i czerniaka z mutacją w genie supresorowym CDKN2 cd

W każdym przypadku mutacja Gly93Trp była obecna wraz z sekwencją CDKN2 typu dzikiego (normalnego). Ojciec nieporuszony probandem i dwoje rodzeństwa nie nosili mutacji CDKN2. Analiza wzoru dziedziczenia polimorficznych markerów DNA D9S171 i D9S157, które są związane z CDKN2, wykazała, że w obrębie rodziny mutacja CDKN2 była związana z pojedynczym haplotypem DNA. Wszyscy dotknięci członkowie rodziny mieli zarówno mutację Gly93Trp, jak i swoiste allele w D9S171 i D9S157, podczas gdy członkowie rodziny nie dotknięci chorobą nie mieli ani mutacji CDKN2, ani wzorca polimorfizmu w D9S171 i D9S157, które kosegregowały z chorobą (dane nie pokazane). Dyskusja
Badaliśmy rodzinę, w której mutacja CDKN2 ulegała kosegregacji z kilkoma rodzajami raka. Continue reading „Rodzinny zespół raka trzustki i czerniaka z mutacją w genie supresorowym CDKN2 cd”

Rodzinny zespół raka trzustki i czerniaka z mutacją w genie supresorowym CDKN2 ad

Jedyną tkanką dostępną od Temat II-2 była transdodenalna próbka z biopsji cienkoigłowej gruczolakoraka trzustki, dla której komórkowość nowotworową oszacowano na 40 procent. W przypadku podmiotu III-2 dostępne były dwie próbki biopsyjne średnio zróżnicowanego gruczolakoraka trzustki. Komórkę nowotworową guza oszacowano na zaledwie 5 procent w jednej z próbek i na 50 procent w drugiej. Okazało się, że próbka biopsyjna z Podmiotu III-3 zawiera około 30 procent komórek nowotworowych. DNA przygotowany z archiwalnych próbek tkanek nowotworowych reprezentował mieszaninę normalnego komórkowego (konstytucyjnego) DNA i DNA komórki rakowej. Continue reading „Rodzinny zespół raka trzustki i czerniaka z mutacją w genie supresorowym CDKN2 ad”

Rodzinny zespół raka trzustki i czerniaka z mutacją w genie supresorowym CDKN2

Cechą wyróżniającą rodzinne zespoły nowotworowe są odziedziczone predyspozycje do jednego lub więcej charakterystycznych typów nowotworów, wczesny wiek wystąpienia i wiele nowotworów synchronicznych lub asynchronicznych. Ostatnio zidentyfikowano geny odpowiedzialne za wiele dziedzicznych nowotworów.1-5 Opisujemy krewnych o podwyższonym ryzyku raka trzustki, czerniaka i ewentualnie dodatkowych rodzajów nowotworów. Dostarczamy mocnych dowodów łączących predyspozycje do raka w tym pokroju z odziedziczoną mutacją w genie supresorowym guza 2 zależnego od cyklin 2 kinazy (CDKN2). Wyniki naszych badań z tej rodziny sugerują, że zakłócenie funkcji CDKN2 przyczynia się do powstania nowotworu trzustki.
Opisy przypadków
Rysunek 1. Continue reading „Rodzinny zespół raka trzustki i czerniaka z mutacją w genie supresorowym CDKN2”